ケルセチンのピュアケルセチンパウダーより広く研究されているフラボノイドの一つであり、強力な抗酸化作用および抗炎症活性が十分に証明されており、強力な生物学的活性および広範な薬理学的効果を有する。ケルセチンは、心血管疾患に治療効果を有するが、その極めて低い水溶性、悪い経口吸収、および低いバイオアベイラビリティのために、心血管疾患の新しい剤形におけるケルセチンの研究と応用もますます注目を集めている。
研究は、ケルセチンが心筋肥大を阻害し、腹部大動脈凝縮の拡張期機能を改善できることを発見しました。.原発性心筋細胞において、ケルセチンはアンジオテンシンII誘導心筋細胞肥大の表面積および心房性性経尿素因子を有意に減少させることができる。mRNAレベルは、ケルセチンがプロテアソームGSK3の活性を増加させることができる一方で。自然高血圧ラットでは、ケルセチンは高血圧症を減衰させ、体重に対する左心室の比率を有意に減少させた。
インビトロ実験では、ケルセチンがH9C2細胞へのロイシンの組み込みを濃度依存的に阻害し、肥満細胞の表面積を減少させることができ、ケルセチンがH9C2細胞のアンジオテンシンII誘導肥大体を効果的に阻害できることを示した。さらに、心臓肥大の阻害は、心血管疾患の死亡率を効果的に減少させることができる。3週間の術後腹部大動脈コアマッチネーション群のラットにおける心臓重量の比率は、シャム作動ラットと比較して増加したが、心筋肥大は完全に阻害され、関連するマロンジアルデヒド産生は有意に減少した。モデル群では、圧力負荷の増加に伴い、ERK1/2、p38 MAPK、Akt、およびGSK-3βの活動が大幅に増加しました。ケルセチンによる処理後、これらのタンパク質の活動が阻害され、ケルセチンがストレス誘発性心筋肥大を阻害できることを示す。開発と開発は、酸化ストレスを低減し、ERK1/2、p38 MAPK、Akt、およびGSK-3βの活性を阻害することによって保護します。
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